Function of Vitamin A in Vertebrate Embryonic Development
Maija H. Zile
Abstrak
Kemajuan dalam biologi molekuler dan penelitian reseptor asam retinoat secara signifikan berkontribusi pada pemahaman tentang peran vitamin A selama perkembangan tulang belakang. Pemeriksaan fungsi vitamin ini selama tahap-tahap perkembangan yang sangat awal menggunakan sepenuhnya vitamin A-habis embrio burung telah mengungkapkan bahwa vitamin persyaratan A dimulai pada saat pembentukan jantung primitif, sirkulasi dan spesifikasi otak belakang. Kurangnya vitamin A ini hasil waktu kritis dalam kelainan kotor dan kematian embrio awal. Dalam model tikus, kekurangan vitamin A dapat ditargetkan untuk jendela kemudian kehamilan dan dokumen kebutuhan akan vitamin A untuk tahap yang lebih maju pembangunan. Jaringan target utama dari kekurangan vitamin A meliputi jantung, sistem saraf pusat dan struktur yang berasal dari itu, peredaran darah, sistem urogenital dan pernafasan, dan pengembangan tengkorak, tulang dan anggota badan. Kelainan ini juga terlihat pada tikus mutan dari reseptor retinoid KO, mereka telah mengungkapkan aspek morfologis dan molekuler dari vitamin A berfungsi selama pengembangan. Reseptor asam retinoat (RAR) dalam kemitraan dengan retinoid X receptor (RXR) α tampaknya faktor transkripsi reseptor retinoid penting yang mengatur fungsi vitamin A pada tingkat gen selama perkembangan melalui fisiologis ligan asam all-trans-retinoic. Homeostasis asam retinoat dikelola oleh perkembangan diatur A sistem enzim metabolisme vitamin. Vitamin A yang tidak memadai gizi selama awal kehamilan dapat menjelaskan beberapa kelainan bawaan anak.
Abstrak
Kemajuan dalam biologi molekuler dan penelitian reseptor asam retinoat secara signifikan berkontribusi pada pemahaman tentang peran vitamin A selama perkembangan tulang belakang. Pemeriksaan fungsi vitamin ini selama tahap-tahap perkembangan yang sangat awal menggunakan sepenuhnya vitamin A-habis embrio burung telah mengungkapkan bahwa vitamin persyaratan A dimulai pada saat pembentukan jantung primitif, sirkulasi dan spesifikasi otak belakang. Kurangnya vitamin A ini hasil waktu kritis dalam kelainan kotor dan kematian embrio awal. Dalam model tikus, kekurangan vitamin A dapat ditargetkan untuk jendela kemudian kehamilan dan dokumen kebutuhan akan vitamin A untuk tahap yang lebih maju pembangunan. Jaringan target utama dari kekurangan vitamin A meliputi jantung, sistem saraf pusat dan struktur yang berasal dari itu, peredaran darah, sistem urogenital dan pernafasan, dan pengembangan tengkorak, tulang dan anggota badan. Kelainan ini juga terlihat pada tikus mutan dari reseptor retinoid KO, mereka telah mengungkapkan aspek morfologis dan molekuler dari vitamin A berfungsi selama pengembangan. Reseptor asam retinoat (RAR) dalam kemitraan dengan retinoid X receptor (RXR) α tampaknya faktor transkripsi reseptor retinoid penting yang mengatur fungsi vitamin A pada tingkat gen selama perkembangan melalui fisiologis ligan asam all-trans-retinoic. Homeostasis asam retinoat dikelola oleh perkembangan diatur A sistem enzim metabolisme vitamin. Vitamin A yang tidak memadai gizi selama awal kehamilan dapat menjelaskan beberapa kelainan bawaan anak.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar